nutizie

L'ossigenoterapia hè unu di i metudi i più cumunimenti usati in a medicina muderna, ma ci sò sempre idee sbagliate nantu à l'indicazioni per l'ossigenoterapia, è l'usu impropriu di l'ossigenu pò causà reazzioni tossiche gravi.

Valutazione clinica di l'ipossia tissutale

E manifestazioni cliniche di l'ipossia tissutale sò varie è micca specifiche, cù i sintomi più prominenti chì includenu dispnea, mancanza di respiru, tachicardia, distress respiratoriu, cambiamenti rapidi in u statu mentale è aritmia. Per determinà a presenza di ipossia tissutale (viscerale), u lattatu siericu (elevatu durante l'ischemia è a gittata cardiaca ridotta) è SvO2 (diminuitu durante a gittata cardiaca ridotta, anemia, ipossiemia arteriale è un altu tassu metabolicu) sò utili per a valutazione clinica. Tuttavia, u lattatu pò esse elevatu in cundizioni micca ipossiche, dunque una diagnosi ùn pò esse fatta solu basendu si nantu à l'elevazione di u lattatu, postu chì u lattatu pò ancu esse elevatu in cundizioni di glicolisi aumentata, cum'è a crescita rapida di tumori maligni, a sepsi precoce, i disordini metabolichi è a somministrazione di catecolamine. Altri valori di laburatoriu chì indicanu una disfunzione specifica di l'organi sò ancu impurtanti, cum'è creatinina, troponina o enzimi epatici elevati.

Valutazione clinica di u statu di l'ossigenazione arteriale

Cianosi. A cianosi hè generalmente un sintomu chì si verifica in a fase avanzata di l'ipossia, è hè spessu pocu affidabile per diagnosticà l'ipossemia è l'ipossia perchè ùn pò micca accade in anemia è scarsa perfusione di u flussu di sangue, è hè difficiule per e persone cù a pelle più scura di rilevà a cianosi.

Monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu. U monitoraghju non invasivu di l'ossimetria di u pulsu hè statu largamente utilizatu per u monitoraghju di tutte e malatie, è a so SaO2 stimata hè chjamata SpO2. U principiu di u monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu hè a lege di Bill, chì afferma chì a cuncentrazione di una sustanza scunnisciuta in una suluzione pò esse determinata da u so assorbimentu di luce. Quandu a luce passa per qualsiasi tissutu, a maiò parte hè assorbita da l'elementi di u tissutu è da u sangue. Tuttavia, cù ogni battitu cardiacu, u sangue arteriale subisce un flussu pulsatile, chì permette à u monitor di l'ossimetria di u pulsu di rilevà cambiamenti in l'assorbimentu di luce à duie lunghezze d'onda: 660 nanometri (rossu) è 940 nanometri (infrarossu). I tassi di assorbimentu di l'emoglobina ridutta è di l'emoglobina ossigenata sò diversi à queste duie lunghezze d'onda. Dopu avè sottrattu l'assorbimentu di i tessuti non pulsatili, si pò calculà a cuncentrazione di l'emoglobina ossigenata in relazione à l'emoglobina tutale.

Ci sò qualchi limitazioni à u monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu. Ogni sustanza in u sangue chì assorbe queste lunghezze d'onda pò interferisce cù a precisione di a misurazione, cumprese l'emoglobinopatie acquisite - carbossiemoglobina è metaemoglobinemia, blu di metilene è certe varianti genetiche di emoglobina. L'assorbimentu di carbossiemoglobina à una lunghezza d'onda di 660 nanometri hè simile à quellu di l'emoglobina ossigenata; Assorbimentu assai bassu à una lunghezza d'onda di 940 nanometri. Dunque, indipendentemente da a cuncentrazione relativa di emoglobina saturata di monossidu di carbonu è emoglobina saturata di ossigenu, SpO2 resterà costante (90% ~ 95%). In a metaemoglobinemia, quandu u ferru eme hè ossidatu à u statu ferruginosu, a metaemoglobina equalizza i coefficienti di assorbimentu di duie lunghezze d'onda. Questu face chì SpO2 varieghja solu in l'intervallu di 83% à 87% in un intervallu di cuncentrazione relativamente largu di metaemoglobina. In questu casu, sò necessarie quattru lunghezze d'onda di luce per a misurazione di l'ossigenu in u sangue arteriale per distingue trà e quattru forme di emoglobina.

U monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu si basa nantu à un flussu di sangue pulsatile sufficiente; dunque, u monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu ùn pò esse adupratu in l'ipoperfusione di shock o quandu si utilizanu dispositivi di assistenza ventriculare non pulsatili (induve a gittata cardiaca rapprisenta solu una piccula parte di a gittata cardiaca). In a rigurgitazione tricuspidale severa, a cuncentrazione di deossiemoglobina in u sangue venosu hè alta, è a pulsazione di u sangue venosu pò purtà à letture di saturazione di l'ossigenu in u sangue basse. In l'ipossiemia arteriale severa (SaO2 <75%), a precisione pò ancu diminuisce postu chì sta tecnica ùn hè mai stata validata in questu intervallu. Infine, sempre più persone si rendenu contu chì u monitoraghju di l'ossimetria di u pulsu pò sopravvalutà a saturazione di l'emoglobina arteriale finu à 5-10 punti percentuali, secondu u dispositivu specificu utilizatu da individui cù a pelle più scura.

PaO2/FIO2. U rapportu PaO2/FIO2 (chjamatu cumunemente rapportu P/F, chì varieghja da 400 à 500 mm Hg) riflette u gradu di scambiu anormale di l'ossigenu in i pulmoni, è hè più utile in questu cuntestu postu chì a ventilazione meccanica pò impostà accuratamente a FIO2. Un rapportu AP/F inferiore à 300 mm Hg indica anomalie clinicamente significative di u scambiu di gas, mentre chì un rapportu P/F inferiore à 200 mm Hg indica ipossiemia severa. I fattori chì influenzanu u rapportu P/F includenu i paràmetri di ventilazione, a pressione positiva di fine espirazione è a FIO2. L'impattu di i cambiamenti in FIO2 nantu à u rapportu P/F varieghja secondu a natura di a lesione pulmonare, a frazione di shunt è a gamma di cambiamenti di FIO2. In assenza di PaO2, SpO2/FIO2 pò serve cum'è un indicatore alternativu raghjonevule.

Differenza di pressione parziale di l'ossigenu arteriale alveolare (Aa PO2). A misurazione differenziale di Aa PO2 hè a differenza trà a pressione parziale di l'ossigenu alveolare calculata è a pressione parziale di l'ossigenu arteriale misurata, aduprata per misurà l'efficienza di u scambiu gaseosu.

A diffarenza "normale" di Aa PO2 per respirà l'aria ambiente à u livellu di u mare varieghja cù l'età, da 10 à 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x età [anni]). U secondu fattore d'influenza hè FIO2 o PAO2. Sè unu di sti dui fattori aumenta, a diffarenza in Aa PO2 aumenterà. Questu hè perchè u scambiu di gas in i capillari alveolari si faci in a parte più piatta (pendenza) di a curva di dissociazione di l'ossigenu di l'emoglobina. Sottu à u listessu gradu di mischju venosu, a diffarenza in PO2 trà u sangue venosu mischiatu è u sangue arteriale aumenterà. À u cuntrariu, sè a PO2 alveolare hè bassa per via di una ventilazione inadeguata o di l'alta altitudine, a diffarenza in Aa serà più bassa di a nurmale, ciò chì pò purtà à una sottustima o à una diagnosi imprecisa di disfunzione pulmonare.

Indice d'ossigenazione. L'indice d'ossigenazione (OI) pò esse adupratu in i pazienti ventilati meccanicamente per valutà l'intensità di supportu di ventilazione necessaria per mantene l'ossigenazione. Include a pressione media di e vie aeree (MAP, in cm H2O), FiO2 è PaO2 (in mm Hg) o SpO2, è s'ellu supera 40, pò esse adupratu cum'è standard per a terapia d'ossigenazione à membrana extracorporea. Valore nurmale inferiore à 4 cm H2O/mm Hg; A causa di u valore uniforme di cm H2O/mm Hg (1,36), l'unità ùn sò generalmente micca incluse quandu si riporta stu rapportu.

Indicazioni per l'ossigenoterapia acuta
Quandu i pazienti anu difficultà à respirà, a supplementazione d'ossigenu hè generalmente necessaria prima di a diagnosi d'ipossiemia. Quandu a pressione parziale arteriale di l'ossigenu (PaO2) hè inferiore à 60 mm Hg, l'indicazione più chjara per l'assunzione d'ossigenu hè l'ipossiemia arteriale, chì tipicamente currisponde à a saturazione di l'ossigenu arteriale (SaO2) o a saturazione di l'ossigenu perifericu (SpO2) di 89% à 90%. Quandu a PaO2 scende sottu à 60 mm Hg, a saturazione di l'ossigenu in u sangue pò diminuisce bruscamente, purtendu à una diminuzione significativa di u cuntenutu di l'ossigenu arteriale è causendu potenzialmente ipossia tissutale.

In più di l'ipossiemia arteriale, a supplementazione d'ossigenu pò esse necessaria in casi rari. L'anemia severa, i traumi è i pazienti chirurgichi critici ponu riduce l'ipossia tissutale aumentendu i livelli d'ossigenu arteriale. Per i pazienti cun avvelenamentu da monossidu di carbonu (CO), a supplementazione d'ossigenu pò aumentà u cuntenutu d'ossigenu dissoltu in u sangue, rimpiazzà u CO ligatu à l'emoglobina è aumentà a proporzione di emoglobina ossigenata. Dopu avè inalatu ossigenu puru, l'emivita di a carbossiemoglobina hè di 70-80 minuti, mentre chì l'emivita quandu si respira aria ambiente hè di 320 minuti. In cundizioni d'ossigenu iperbarico, l'emivita di a carbossiemoglobina hè ridutta à menu di 10 minuti dopu avè inalatu ossigenu puru. L'ossigenu iperbarico hè generalmente adupratu in situazioni cù alti livelli di carbossiemoglobina (> 25%), ischemia cardiaca o anomalie sensoriali.

Malgradu a mancanza di dati di supportu o dati imprecisi, altre malatie ponu ancu prufittà di un supplementu d'ossigenu. L'ossigenoterapia hè cumunamente aduprata per a cefalea à grappolo, a crisi di dolore da cellule falciformi, u sollievu di a distress respiratoria senza ipossiemia, u pneumotorace è l'enfisema mediastinicu (prumovendu l'assorbimentu di l'aria in u pettu). Ci sò evidenze chì suggeriscenu chì l'ossigenu altu intraoperatoriu pò riduce l'incidenza di infezioni di u situ chirurgicu. Tuttavia, u supplementu d'ossigenu ùn pare micca riduce efficacemente a nausea/vomitu postoperatoriu.

Cù u migliuramentu di a capacità di furnimentu d'ossigenu ambulatoriale, l'usu di l'ossigenoterapia à longu andà (LTOT) hè ancu in crescita. I standard per l'implementazione di l'ossigenoterapia à longu andà sò digià assai chjari. L'ossigenoterapia à longu andà hè cumunemente aduprata per a malatia pulmonare ostruttiva cronica (BPCO).
Dui studii nantu à i pazienti cun BPCO ipossiemica furniscenu dati di supportu per LTOT. U primu studiu hè statu u Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) realizatu in u 1980, in u quale i pazienti sò stati assignati à casu à a terapia d'ossigenu notturna (almenu 12 ore) o cuntinua. À 12 è 24 mesi, i pazienti chì ricevenu solu terapia d'ossigenu notturna anu un tassu di mortalità più altu. U secondu esperimentu hè statu u Medical Research Council Family Trial realizatu in u 1981, in u quale i pazienti sò stati divisi à casu in dui gruppi: quelli chì ùn anu micca ricevutu ossigenu o quelli chì anu ricevutu ossigenu per almenu 15 ore à ghjornu. Simile à u test NOTT, u tassu di mortalità in u gruppu anaerobicu era significativamente più altu. I sughjetti di i dui studii eranu pazienti micca fumatori chì anu ricevutu un trattamentu massimu è avianu cundizioni stabili, cù una PaO2 inferiore à 55 mm Hg, o pazienti cun policitemia o cardiopatia pulmonare cù una PaO2 inferiore à 60 mm Hg.

Questi dui esperimenti indicanu chì supplementà l'ossigenu per più di 15 ore à ghjornu hè megliu chè ùn riceve micca ossigenu, è l'ossigenoterapia cuntinua hè megliu chè trattà solu di notte. I criteri d'inclusione per questi studii sò a basa per e cumpagnie d'assicuranza medica attuali è l'ATS per sviluppà linee guida LTOT. Hè ragiunevule deduce chì LTOT hè ancu accettatu per altre malatie cardiovascolari ipossiche, ma attualmente ci hè una mancanza di evidenze sperimentali pertinenti. Un recente studiu multicentricu ùn hà trovu alcuna differenza in l'impattu di l'ossigenoterapia nantu à a mortalità o a qualità di vita per i pazienti BPCO cù ipossiemia chì ùn risponde micca à i criteri di riposu o era causata solu da l'eserciziu.

I medichi qualchì volta prescrivenu una supplementazione d'ossigenu notturna à i pazienti chì sperimentanu una diminuzione severa di a saturazione di l'ossigenu in u sangue durante u sonnu. Ùn ci hè attualmente nisuna prova chjara per sustene l'usu di questu approcciu in i pazienti cun apnea ostruttiva di u sonnu. Per i pazienti cun apnea ostruttiva di u sonnu o sindrome di ipopnea di l'obesità chì porta à una respirazione notturna scarsa, a ventilazione à pressione positiva non invasiva piuttostu chè a supplementazione d'ossigenu hè u principale metudu di trattamentu.

Un'altra questione da cunsiderà hè se a supplementazione d'ossigenu hè necessaria durante u viaghju aereu. A maiò parte di l'aerei cummirciali aumentanu tipicamente a pressione di a cabina à un'altitudine equivalente à 8000 piedi, cù una tensione d'ossigenu inalatu di circa 108 mm Hg. Per i pazienti cun malatie pulmonari, una diminuzione di a tensione d'ossigenu inalatu (PiO2) pò causà ipossiemia. Prima di viaghjà, i pazienti devenu esse sottumessi à una valutazione medica cumpleta, cumprese teste di gas in u sangue arteriale. Se a PaO2 di u paziente à terra hè ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%), allora a so PaO2 durante u volu hè prubabile di superà i 50 mm Hg, chì hè generalmente cunsideratu sufficiente per fà fronte à una attività fisica minima. Per i pazienti cun SpO2 o PaO2 bassa, si pò cunsiderà una prova di camminata di 6 minuti o una prova di simulazione d'ipossia, tipicamente respirendu ossigenu à u 15%. Se si verifica ipossiemia durante u viaghju aereu, l'ossigenu pò esse amministratu per mezu di una cannula nasale per aumentà l'assunzione d'ossigenu.

Basi biochimiche di l'avvelenamentu da l'ossigenu

A tossicità di l'ossigenu hè causata da a pruduzzione di spezie reattive di l'ossigenu (ROS). I ROS sò radicali liberi derivati ​​da l'ossigenu cù un elettrone orbitale spaiatu chì pò reagisce cù e proteine, i lipidi è l'acidi nucleichi, alterendu a so struttura è causendu danni cellulari. Durante u metabolismu mitocondriale nurmale, una piccula quantità di ROS hè prodotta cum'è molecula di segnalazione. E cellule immunitarie utilizanu ancu i ROS per tumbà i patogeni. I ROS includenu superossidu, perossidu d'idrogenu (H2O2) è radicali idrossilici. Un eccessivu ROS supererà invariabilmente e funzioni di difesa cellulare, purtendu à a morte o inducendu danni cellulari.

Per limità i danni mediati da a generazione di ROS, u mecanismu di prutezzione antioxidante di e cellule pò neutralizà i radicali liberi. A superossidu dismutasi cunverte u superossidu in H2O2, chì hè poi cunvertitu in H2O è O2 da a catalasi è a glutatione perossidasi. U glutatione hè una molecula impurtante chì limita i danni di i ROS. Altre molecule antioxidanti includenu alfa tocoferolo (vitamina E), acidu ascorbicu (vitamina C), fosfolipidi è cisteina. U tissutu pulmonariu umanu cuntene alte concentrazioni di antioxidanti extracellulari è isoenzimi di a superossidu dismutasi, rendendulu menu tossicu quandu hè espostu à concentrazioni più elevate di ossigenu paragunatu à altri tessuti.

I danni pulmonari mediati da ROS indotti da iperossia ponu esse divisi in duie fasi. Prima, ci hè a fase essudativa, carattarizata da a morte di e cellule epiteliali alveolari di tipu 1 è di e cellule endoteliali, l'edema interstiziale è u riempimentu di neutrofili essudativi in ​​l'alveoli. In seguitu, ci hè una fase di proliferazione, durante a quale e cellule endoteliali è e cellule epiteliali di tipu 2 proliferanu è coprenu a membrana basale precedentemente esposta. E caratteristiche di u periodu di ricuperazione da i danni à l'ossigenu sò a proliferazione di fibroblasti è a fibrosi interstiziale, ma l'endoteliu capillare è l'epiteliu alveolare mantenenu sempre un aspettu più o menu nurmale.
Manifestazioni cliniche di a tossicità di l'ossigenu pulmonariu

U livellu d'esposizione à u quale si verifica a tossicità ùn hè ancu chjaru. Quandu a FIO2 hè menu di 0,5, a tossicità clinica generalmente ùn si verifica micca. I primi studii umani anu trovu chì l'esposizione à quasi u 100% d'ossigenu pò causà anomalie sensoriali, nausea è bronchite, è ancu riduce a capacità pulmonare, a capacità di diffusione pulmonare, a compliance pulmonare, a PaO2 è u pH. Altri prublemi ligati à a tossicità di l'ossigenu includenu l'atelectasia assorbitiva, l'ipercapnia indotta da l'ossigenu, a sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è a displasia broncopulmonare neonatale (BPD).
Atelectasia assorbente. L'azotu hè un gas inertu chì si diffonde assai lentamente in u sangue paragunatu à l'ossigenu, ghjucendu cusì un rolu in u mantenimentu di l'espansione alveolare. Quandu si usa ossigenu à u 100%, per via di a velocità di assorbimentu di l'ossigenu chì supera a velocità di consegna di u gas frescu, a carenza di azotu pò purtà à un colapsu alveolare in e zone cù un rapportu di perfusione di ventilazione alveolare (V/Q) più bassu. In particulare durante a chirurgia, l'anestesia è a paralisi ponu purtà à una diminuzione di a funzione pulmonare residuale, prumovendu u colapsu di e piccule vie aeree è di l'alveoli, risultendu in una rapida insorgenza di l'atelectasia.

Ipercapnia indotta da l'ossigenu. I pazienti cun BPCO severa sò propensi à l'ipercapnia severa quandu sò esposti à alte concentrazioni d'ossigenu durante u peghju di a so situazione. U mecanismu di sta ipercapnia hè chì a capacità di l'ipossiemia di guidà a respirazione hè inibita. Tuttavia, in ogni paziente, ci sò dui altri meccanismi in ghjocu à diversi gradi.
L'ipossiemia in i pazienti cun BPCO hè u risultatu di una bassa pressione parziale alveolare di l'ossigenu (PAO2) in a regione bassa V/Q. Per minimizà l'impattu di queste regioni basse V/Q nantu à l'ipossiemia, duie reazioni di a circulazione pulmonare - a vasocostrizione pulmonare ipossica (HPV) è a vasocostrizione pulmonare ipercapnica - trasferiranu u flussu di sangue in zone ben ventilate. Quandu a supplementazione d'ossigenu aumenta a PAO2, l'HPV diminuisce significativamente, aumentendu a perfusione in queste zone, risultendu in zone cù rapporti V/Q più bassi. Questi tessuti pulmonari sò avà ricchi d'ossigenu, ma anu una capacità più debule di eliminà a CO2. L'aumentu di a perfusione di questi tessuti pulmonari vene à u costu di sacrificà zone cù una migliore ventilazione, chì ùn ponu micca liberà grandi quantità di CO2 cum'è prima, purtendu à l'ipercapnia.

Un'altra ragione hè l'effettu Haldane indebulitu, chì significa chì paragunatu à u sangue ossigenatu, u sangue deossigenatu pò purtà più CO2. Quandu l'emoglobina hè deossigenata, lega più protoni (H+) è CO2 in forma di aminoesteri. Mentre a cuncentrazione di deossiemoglobina diminuisce durante l'ossigenoterapia, a capacità tampone di CO2 è H+ diminuisce ancu, indebulendu cusì a capacità di u sangue venosu di trasportà CO2 è purtendu à un aumentu di PaCO2.

Quandu si furnisce ossigenu à i pazienti cun ritenzione cronica di CO2 o pazienti à altu risicu, in particulare in casu di ipossiemia estrema, hè estremamente impurtante aghjustà finemente a FiO2 per mantene a SpO2 in l'intervallu di 88% ~ 90%. Parechji rapporti di casi indicanu chì a mancanza di regulà l'O2 pò purtà à cunsequenze avverse; Un studiu aleatoriu realizatu nantu à i pazienti cun esacerbazione acuta di CODP in strada per l'uspidale hà senza dubbitu dimustratu questu. In paragone cù i pazienti senza restrizione di l'ossigenu, i pazienti assignati à casu à supplementà l'ossigenu per mantene a SpO2 in l'intervallu di 88% à 92% avianu tassi di mortalità significativamente più bassi (7% vs. 2%).

ARDS è BPD. A ghjente hà scupertu dapoi tantu tempu chì a tossicità di l'ossigenu hè assuciata à a fisiopatologia di l'ARDS. In i mammiferi non umani, l'esposizione à u 100% di l'ossigenu pò purtà à danni alveolari diffusi è infine à a morte. Tuttavia, l'evidenza esatta di a tossicità di l'ossigenu in i pazienti cun malatie pulmonari gravi hè difficiule da distingue da i danni causati da e malatie sottostanti. Inoltre, parechje malatie infiammatorie ponu induce una sovra-regulazione di a funzione di difesa antioxidante. Dunque, a maiò parte di i studii ùn anu micca riesciutu à dimustrà una currelazione trà l'esposizione eccessiva à l'ossigenu è a ferita pulmonare acuta o ARDS.

A malatia di a membrana ialina pulmonaria hè una malatia causata da una mancanza di sustanzi tensioattivi, carattarizata da u collassu alveolare è l'inflammazione. I neonati prematuri cù a malatia di a membrana ialina necessitanu tipicamente l'inalazione di alte concentrazioni d'ossigenu. A tossicità di l'ossigenu hè cunsiderata un fattore maiò in a patogenesi di a BPD, chì si verifica ancu in i neonati chì ùn necessitanu micca ventilazione meccanica. I neonati sò particularmente suscettibili à danni elevati da ossigenu perchè e so funzioni di difesa antioxidante cellulare ùn sò ancu cumpletamente sviluppate è maturate; A retinopatia di a prematurità hè una malatia assuciata à stress ripetutu da ipossia/iperossia, è questu effettu hè statu cunfirmatu in a retinopatia di a prematurità.
L'effettu sinergicu di a tossicità di l'ossigenu pulmonariu

Ci sò parechji medicamenti chì ponu aumentà a tossicità di l'ossigenu. L'ossigenu aumenta i ROS prudutti da a bleomicina è inattiva a bleomicina idrolasi. In i criceti, una pressione parziale alta di l'ossigenu pò aggravà i danni pulmonari indotti da a bleomicina, è i rapporti di casi anu ancu descrittu ARDS in pazienti chì anu ricevutu trattamentu cù bleomicina è sò stati esposti à un FIO2 altu durante u periodu perioperatoriu. Tuttavia, un studiu prospetticu ùn hà micca riesciutu à dimustrà una associazione trà l'esposizione à l'ossigenu à alta concentrazione, l'esposizione precedente à a bleomicina è a disfunzione pulmonare postoperatoria severa. U paraquat hè un erbicida cummerciale chì hè un altru aumentatore di a tossicità di l'ossigenu. Dunque, quandu si tratta di pazienti cun avvelenamentu da paraquat è esposizione à a bleomicina, u FIO2 deve esse minimizatu u più pussibule. Altri medicamenti chì ponu aggravà a tossicità di l'ossigenu includenu disulfiram è nitrofurantoina. E carenze di proteine ​​è nutrienti ponu purtà à danni elevati à l'ossigenu, chì ponu esse dovuti à una mancanza di aminoacidi chì cuntenenu tioli chì sò cruciali per a sintesi di glutatione, è ancu à una mancanza di vitamine antioxidanti A è E.
Tossicità di l'ossigenu in altri sistemi d'organi

L'iperossia pò causà reazzioni tossiche à l'organi fora di i pulmoni. Un grande studiu di coorte retrospettivu multicentricu hà mostratu una associazione trà una mortalità aumentata è livelli elevati d'ossigenu dopu una rianimazione cardiopulmonare (RCP) riescita. U studiu hà trovu chì i pazienti cù PaO2 più grande di 300 mm Hg dopu a RCP avianu un rapportu di risicu di mortalità in ospedale di 1,8 (IC 95%, 1,8-2,2) paragunatu à i pazienti cù ossigenu in sangue nurmale o ipossiemia. A ragione di l'aumentu di u tassu di mortalità hè u deterioramentu di a funzione di u sistema nervosu cintrali dopu un arrestu cardiacu causatu da una lesione di riperfusione d'ossigenu mediata da ROS. Un studiu recente hà ancu descrittu un aumentu di u tassu di mortalità in i pazienti cù ipossiemia dopu l'intubazione in u dipartimentu d'emergenza, chì hè strettamente ligata à u gradu di PaO2 elevata.

Per i pazienti cun ferite cerebrali è ictus, furnisce ossigenu à quelli senza ipossiemia ùn pare avè alcun benefiziu. Un studiu realizatu da un centru di traumatologia hà trovu chì, paragunatu à i pazienti cun livelli nurmali di ossigenu in u sangue, i pazienti cun ferite cerebrali traumatiche chì anu ricevutu un trattamentu cù ossigenu altu (PaO2> 200 mm Hg) avianu un tassu di mortalità più altu è un puntu di coma di Glasgow più bassu à a dimissione. Un altru studiu nantu à i pazienti chì ricevenu terapia cù ossigenu iperbarico hà mostratu una prognosi neurologica sfavorevole. In un grande studiu multicentricu, a supplementazione di l'ossigenu à i pazienti cun ictus acutu senza ipossiemia (saturazione più grande di 96%) ùn hà avutu alcun benefiziu in termini di mortalità o prognosi funzionale.

In l'infartu miocardicu acutu (IMA), a supplementazione d'ossigenu hè una terapia cumunamente aduprata, ma u valore di a supplementazione d'ossigenu per tali pazienti hè sempre cuntruversu. L'ossigenu hè necessariu in u trattamentu di i pazienti cun infartu miocardicu acutu cun ipossiemia concomitante, postu chì pò salvà vite. Tuttavia, i benefici di a supplementazione tradiziunale d'ossigenu in assenza di ipossiemia ùn sò ancu chjari. À a fine di l'anni 1970, un studiu randomizatu in doppio cieco hà reclutatu 157 pazienti cun infartu miocardicu acutu senza cumplicazioni è hà paragunatu l'ossigenoterapia (6 L/min) cù senza ossigenoterapia. Hè statu trovu chì i pazienti chì ricevenu ossigenoterapia avianu una più alta incidenza di tachicardia sinusale è un più grande aumentu di l'enzimi miocardichi, ma ùn ci era alcuna differenza in u tassu di mortalità.

In i pazienti cun infartu miocardicu acutu cù elevazione di u segmentu ST senza ipossiemia, l'ossigenoterapia cù cannula nasale à 8 L/min ùn hè micca benefica paragunata à l'inalazione di l'aria ambiente. In un altru studiu nantu à l'inalazione di ossigenu à 6 L/min è l'inalazione di l'aria ambiente, ùn ci era alcuna differenza in i tassi di mortalità è di riammissione à 1 annu trà i pazienti cun infartu miocardicu acutu. U cuntrollu di a saturazione di l'ossigenu in u sangue trà 98% è 100% è 90% è 94% ùn hà micca benefiziu in i pazienti cun arrestu cardiacu fora di l'uspidale. I putenziali effetti dannosi di l'ossigenu altu nantu à l'infartu miocardicu acutu includenu a costrizione di l'arteria coronaria, a distribuzione di u flussu di sangue di a microcirculazione interrotta, l'aumentu di u shunt di l'ossigenu funzionale, a diminuzione di u cunsumu di ossigenu è l'aumentu di i danni à i ROS in l'area di riperfusione riescita.

Infine, i studii clinichi è e meta-analisi anu investigatu i valori target di SpO2 adatti per i pazienti ospedalizzati in condizioni critiche. Un studiu randomizatu in un centru unicu, in apertu, chì paragunava a terapia cunservativa cù l'ossigenu (target SpO2 94% ~ 98%) cù a terapia tradiziunale (valore SpO2 97% ~ 100%) hè statu realizatu nantu à 434 pazienti in l'unità di terapia intensiva. U tassu di mortalità in l'unità di terapia intensiva di i pazienti assignati à casu à riceve terapia cunservativa cù l'ossigenu hè migliuratu, cù tassi più bassi di shock, insufficienza epatica è batteriemia. Una meta-analisi successiva hà inclusu 25 studii clinichi chì anu reclutatu più di 16000 pazienti ospedalizzati cù diagnosi variabili, cumpresi ictus, traumi, sepsi, infartu miocardicu è chirurgia d'urgenza. I risultati di sta meta-analisi anu dimustratu chì i pazienti chì ricevenu strategie cunservative di terapia cù l'ossigenu avianu un tassu di mortalità in ospedale aumentatu (risicu relativu, 1,21; IC 95%, 1,03-1,43).

Tuttavia, dui studii successivi à grande scala ùn anu micca dimustratu alcun impattu di e strategie cunservative di terapia cù l'ossigenu nantu à u numeru di ghjorni senza ventilatori in i pazienti cun malatie pulmonari o u tassu di sopravvivenza à 28 ghjorni in i pazienti cun ARDS. Recentemente, un studiu di 2541 pazienti chì ricevenu ventilazione meccanica hà trovu chì a supplementazione mirata di l'ossigenu in trè diverse gamme di SpO2 (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) ùn hà micca influenzatu i risultati cum'è i ghjorni di sopravvivenza, a mortalità, l'arrestu cardiacu, l'aritmia, l'infartu miocardicu, l'ictus o u pneumotorace senza ventilazione meccanica in 28 ghjorni. Basatu annantu à questi dati, e linee guida di a British Thoracic Society raccomandanu una gamma di SpO2 target da 94% à 98% per a maiò parte di i pazienti adulti ospedalizzati. Questu hè ragiunevule perchè SpO2 in questa gamma (cunsiderendu l'errore di ± 2% ~ 3% di i pulsossimetri) currisponde à una gamma di PaO2 di 65-100 mm Hg, chì hè sicura è sufficiente per i livelli di ossigenu in u sangue. Per i pazienti à risicu d'insufficienza respiratoria ipercapnica, da 88% à 92% hè un scopu più sicuru per evità l'ipercapnia causata da O2.